Przełom w badaniach nad SM – Brytyjscy naukowcy donoszą o białku RAB32 Dokonanie już jest oceniane jako przełom, który mógłby zaowocować nowymi metodami leczenia SM.
Aby zrozumieć temat krótko omówmy czym jest mitochondrium. Jest ono zaliczane jest do autonomicznych organelli, ponieważ zawiera w swej budowie własne DNA i RNA. Jest to centrum energetyczne komórki, w którym ma miejsce utlenianie biologiczne – proces oddychania wewnątrzkomórkowego. Zachodzą w nim następujące etapy oddychania: cykl Krebsa i łańcuch oddechowy. Powstała w wyniku tych procesów energia gromadzona jest w wiązaniach wysokoenergetycznych związku – ATP a następnie jest wykorzystywana w procesach endoergicznych (wymagających dostarczenia energii). Najwięcej mitochondriów znajduje się w tych narządach, w których zapotrzebowanie energetyczne jest największe np. komórki mięśnia sercowego. Bardzo mało mitochondriów znajduje się w tkance tłuszczowej czy plemnikach.
Jak donosi brytyjski „The Telegraph” Naukowcy dokonali przełomu w badaniach nad przyczyna stwardnienia rozsianego. Już od dawna istniały przesłanki o tym iż to mitochondria są istotnym elementem w stwardnieniu rozsianym. Biopsja tkanek pacjentów z SM wykazała, że uszkodzenia siateczki endoplazmatycznej jest cecha charakterystyczną postępu patologii. Ponadto wykryto uszkodzenia aksonów związane z fragmentacją mitochondrów. Naukowcy z uniwersytetów Exeter i Alberta odkryli, że białko Rab32 występuje w mózgu osób chorych na stwardnienie rozsiane a nie ma go w komórkach osób zdrowych. Odkryto, że w komórkach z obecnością białka Rab32 cześć przechowująca wapń jest zbyt blisko mitochondrium. Powoduje to nieprawidłowe działanie organellum i tym samym prowadzi do infekowania tkani i do degradacji mieliny. Na chwile obecną naukowcy nie ustalili jak jest przyczyna napływu nadmiaru białka do mitochondrium, ale sadza, że mogą to być wady na poziomie komórkowym. Jednk kazde nowe odkrycie zbliża nas do poznania przyczyny i lepszych możliwości leczenia choroby.
Źródła
Deng, Xiaodan The Role of Mitochondrial Dynamics on Neurodegenerative Processes of Multiple Sclerosis in Respose to Inflammation and Endoplasmic Reticulum Stress (https://era.library.ualberta.ca/files/5d86p032c#.WP9AK_nyhhE)
http://www.telegraph.co.uk