cukrzyca

Probiotyki pomocne w terapii stwardnienia rozsianego

Zespół z Brigham i Women’s Hospital zrzeszonych w Harvard University nie zastanawiał się, czy probiotyki mogą poprawić sam MS, ale tylko wtedy, gdy może pomóc zmniejszyć stan zapalny związany z chorobą. dodatkowe badania powinny zbadać tę możliwość – stwierdzili naukowcy. 

Probiotyki zawierają żywe bakterie, które według wielu naukowców mają wpływ na zdrowie jelit. Ostatnie badania wykazały, że drobnoustroje jelitowe mogą wpływać na działanie układu odpornościowego. Ponieważ SM jest chorobą autoimmunologiczną – inaczej taką, w której układ odpornościowy atakuje zdrowe narządy i tkanki – sugeruje to, że wprowadzanie pozytywnych drobnoustrojów w postaci probiotyków może pomóc w przypadku stwardnienia rozsianego.

Pracuje nad tym Zespół z Brigham i Women’s Hospital zrzeszonych w Harvard University
Naukowcy wykorzystali w swojej pracy probiotyk zawierający osiem szczepów bakterii – cztery gatunki Lactobacillus, trzy Bifidobacterium i jeden Streptococcus.

W badaniu brało udział dziewięciu pacjentów z postacią nawracającą, z których siedmiu było leczonych octanem glatirameru, oraz dwóch, którzy nie byli leczeni. Jako grupę kontrolną wyznaczono trzynaście zdrowych osób. Handlowa nazwa octanu glatirameru to np. Copaxone, Glatopa.

Średni wiek pacjentów ze stwardnieniem rozsianym wynosił 50 lat. Żaden z pacjentów nie miał nawrotu podczas badania.

Po dwóch miesiącach leczenia probiotykami zdrowa grupa kontrolna miała mniej gatunków drobnoustrojów patogennych w swoich jelitach. Nie było takiej zmiany wśród pacjentów.

Jednak naukowcy stwierdzili, że zarówno pacjenci, jak i grupa kontrolna mają więcej pożytecznych gatunków Lactobacillus, Streptococcus i Bifidobacterium w swoich jelitach.

Kolejnym odkryciem było to, że mieszanina bakterii jelitowych zmieniła się zarówno u pacjentów, jak i u pacjentów kontrolnych po dwóch miesiącach i pięciu miesiącach po leczeniu.

A po zaprzestaniu przyjmowania probiotyków przez pacjentów mieszanina bakterii jelitowych powróciła do tego, co było na początku badania.

Kolejnym odkryciem było to, że zmiany w jelitach nie doprowadziły do ​​zmiany liczby zwalczających stan zapalny komórek T w krwi uczestników. Liczba limfocytów T spadła jednak, gdy pacjenci przerwali leczenie.

Naukowcy odkryli ten sam wzór z innymi typami komórek odpornościowych, szczególnie monocytami i komórkami dendrytycznymi, których rolą jest instruowanie komórek T, co zaatakować.

Odkrycia sugerują, że probiotyki mogą wpływać na procesy chorobowe – ale naukowcy twierdzą, że potrzebne są dalsze badania, aby to potwierdzić.

Wezwali do badań w celu ustalenia, czy „przeciwzapalna obwodowa odpowiedź immunologiczna jest związana z poprawą stanu zdrowia u pacjentów z SM”.

Badanie Harvard „Badanie probiotyków w stwardnieniu rozsianym” zostało opublikowane w Journal of Multiple Sclerosis Journal.
Kliknij  -> Badanie Harvard Badanie probiotyków w stwardnieniu rozsianym

Najwyższej jakości suplementy zawierające probiotyki: 

cukrzyca

Witamina D – nasza broń w SM

Jednym z najważniejszych odkryć obejmuje rolę niedobory witaminy D na przebieg stwardnienia rozsianego. Od dawna wiadomo, że witamina D może hamować reakcje autoimmunologiczne, spowalnia progres i ilość nawrotów w SM. Co ważne, wykazano, ze witamina D jest zdecydowanie jednym z czynników środowiskowych, genetycznych i epidemiologicznych związanych z SM. Witamina D występuje w dwóch formach:

Witaminy D3 – zwana również jako cholekalcyferol oraz,

Witaminy D2 – zwanej ergokalcyferolem. 

Witamina D3 jest forma naturalną a D2 powstaje syntetycznie. Wiele suplementów jest w postaci witaminy D2 ale to witamina d3 jest tą która jest niezbędna i przekształca się w organizmie w postać czynną – 25-dihyroksywitaminę-D.

Źródłami witaminy D są tłuste ryby jak śledź, makrela, łosoś, sardynki, tuńczyk, olej z wątroby ryb i jaja. Jednakże witamina D występuje w żywności w niewielkiej ilości. Dopiero w momencie ekspozycji skóry na promienie słoneczne synteza tej witaminy jest większa. Można o tym poczytać w książce Michalea Holick’a profesora medycyny, fizjologii i biofizyki „The UV Advantage”.

Co robi witamina D?

Pomaga w regulacji układu immunologicznego i zapobiega chorobom autoimmunologicznym po przez odgrywanie roli w rozwoju i różnicowaniu się komórek T. Hamuje proliferację komórek pomocniczych T1, które wykazują zwiększona aktywność w SM. Gdy poziom witaminy D jest wysoki, komórki zwane T2 pomagają zachować równowagę pomiędzy komórkami T1 co zmniejsza aktywność autoimmunologiczną. Witamina D jest również bardzo silnym przeciwutleniaczem zwalczając wolne rodniki i redukując stres oksydacyjny w układzie nerwowym. Odgrywa ważną role przy zmniejszaniu toksyczności rtęci po przez radykalne zwiększenie ilości wewnątrzkomórkowego glutationu. witamina D również pomaga w adsorbowaniu wapnia, magnezu, cynku i innych minerałów z jelita.

Witamina D zapobiega SM, pomaga kontrolować geny zaangażowane w proces stwardnienia rozsianego, zmniejsza objawy, nawroty choroby i ich aktywność a także zmniejsza progres choroby.

Asthon Embry i inni są przekonani, że SM jest chorobą utajonego niedoboru witaminy D. Przez wiele lat namawia on ludzi do zażywania odpowiednich dawek witaminy w celu zapobieżenia chorobie w następnych pokoleniach. Jedno po drugim badaniu wykazują, że niedobór witaminy d jest związany z częstszym występowaniem stwardnienia rozsianego i że zapewnienie wystarczającego poziomu witaminy D odgrywa rolę prewencyjną. W 1999 roku dr Reinhold Vieth z Kanady napisał przełomową prace na temat kluczowej roli witamy D w SM. W 2004 roku dr Kassandra Munger z Harvard School of Public Healthy w bostonie opublikowała wyniki badań prawie 190 tysięcy kobiet, pokazując, że u tych które suplementowały witaminę D były o 40% mniej narażone na rozwój SM. Pokazała również, że sama dieta bogata w witaminę D nie była wystarczająca, konieczna była dodatkowa suplementacja. W 2006 roku opublikowano kolejne ważne badania, Munger potwierdził, że witamina D skutecznie chroni przed stwardnieniem rozsianym. Naukowcy badali czy wysoki poziom 25-hydroksywitaminy D we krwi są związane z ryzykiem stwardnienia. Stwierdzili, że u osób z najwyższym poziomem witaminy D szczególnie przed wiekiem dwudziestu lat miały o dwie trzecie niższe ryzyko SM w porywaniu z grupa o najniższym poziomie witaminy. W badaniu brało udział ponad siedem milionów amerykańskich wojskowych. Każdy z nich był dostosowywany do grup kontrolnych ze względu na wiek, płeć, rasę i pochodzenie etnicznej termin zbiórki krwi.
Inne badania wykazały, że osoby z SM mają zazwyczaj niski poziom witaminy D w okresach wysokiej aktywności choroby i odwrotnie wyższy poziom poprzedza okresy o niższej aktywności.
Badania przeprowadzone w Norwegii przez Margitta Kampmana ukazywały różnicę w aktywności na świeżym powietrzy oraz diety dzieci z ryzykiem występowania SM. Okazało się, że zwiększenie przebywania na świeżym powietrzu we wczesnym okresie życia i suplementacja olejem z wątroby dorsza (bogatego w witaminę D) wiązały się ze zmniejszeniem ryzyka stwardnienia rozsianego.

Kluczowym artykułem były badania opracowane w 2007 roku przez norweskiego badacza. T. Holmoy doszedł do tego samego wniosku, że suplementacja w młodym wieku jest niezwykle istotna. Zauważył on, że witamina D zapobiega SM na drodze „redukcji” układu odpornościowego w taki sposób, ze nie wytwarza on komórek odpornościowych mieliny bardzo wrażliwych podczas i po infekcji wirusowych w dzieciństwie takich jak np. wirus Epsteina-Barr.

Kolejne badania naukowców potwierdzają te wszystkie teorie oraz badania.

Wnioskiem jest fakt iż dowody wykazały, ze utrzymanie odpowiedniego poziomu witaminy D mogą mieć ochronne działanie u osób predysponowanych do SM. Suplementowanie witaminy D reguluje reakcje komórek T i tym samym unikana  jest reakcja autoimmunologiczna.

Witamina D reguluje gen powiązany ze stwardnieniem rozsianym.

Przełomowym w tej kwestii momentem okazało się badanie z 2009 roku ukazujące, że to witamina D kontroluje gen, który znacznie zwiększa szanse na zachorowanie na stwardnienie rozsiane. Naukowcy z uniwersytetów University of Oxford i University of British Columbia dokonali analizy odcinak genomu na chromosomie 6, który to jest podstawowym wskaźnikiem ryzyka SM. Stwierdzili, że białko aktywowane przez witaminę D wiąże się do konkretnej sekwencji DNA obok genomu i wpływa na jego funkcję. Znaczenie tego odkrycia jest takie, że podczas gdy u jednej na tysiąc osób w Wielkiej Brytanii rozwinie się SM , liczba ta wzrasta do koło jednej na trzystu wśród których osób wykryto kopię geny DRB1*1501. Liczba ta wzrasta do jednej na sto gdzie mamy dwie kopie tego genu. Statystyki odnoszą się to wyników w wielkiej Brytanii, ale mogą być podobne w miejscach o tej samej szerokości geograficznej. Niestety nie ustalono w jaki sposób następuje interakcja gen-środowisko i czy ma to wpływ na ryzyko występowania SM.

Witamina D zmniejsza objawy SM i nawroty a także zmniejsza aktywność i progres choroby.

Niektóre badania wykazują, że witamina D zmniejsza progres choroby oraz wynikającą z niej niepełnosprawność. W ważnym badaniu opublikowanym w 2009 roku australijski naukowiec profesor Bruce Taylor wykazał, że witamina D może zmniejszać objawy stwardnienia rozsianego. Studiował on 145 przypadków w południowej Tasmanii i śledził i periodyczne zmiany w chorobie. Śledził on relację miedzy poziomem witaminy D a ryzykiem ataku SM. Okazało się, ze im wyższy poziom witaminy tym mniejsze prawdopodobieństwo nawrotu choroby, a dla każdego wzrostu o 10 nanomoli (standardowa jednostka stężenia witaminy D we krwi) witaminy D, można zmniejszyć ryzyko ataku o około 10%. Podwajając stężenie we krwi zmniejszamy ryzyko o 50%. Podobne wyniki uzyskano w 2009roku na Uniwersytecie Toronto przez American Academy of Neurology. Oni również dowiedli, że wysoki dawki witaminy D znacząco zmniejszają  częstość nawrotów u osób ze stwardnieniem rozsianym. Większość osób biorących udział w badaniu miały formę nawracającą i cierpiały na chorobę średnio od 8 lat. Osoby z jednej grupy otrzymywały wysokie dawki 40000 IU / dobę przez okres 6 miesięcy a następnie zmniejszano do 14 000 IU / dobę  przez cały rok. Pozostali uczestnicy brali dawkę około 1000 IU/dzień. Obydwie grupy otrzymywały również 1200 mg wapnia. Wynikiem było, że tylko 16% z grupy 25 osób z grupy pierwszej cierpiało na nawroty. W przeciwieństwie do grupy zażywających tylko 1000 IU  gdzie na nawroty cierpiało 40% pacjentów. 1000IU jest dawką rekomendowaną przez większość specjalistów, ale jak pokazuje badanie zbyt niską. Warto nadmienić, że osoby przyjmujące wysokie dawki przez rok nie doznały żadnych skutków ubocznych. Witamina D wydaje się również tłumaczyć reakcje autoimmunologiczną która jest uważana za przyczynę SM. W stwardnieniu to właśnie limfocyty T atakują układ osłonki mielinowej, które otaczają i chronią komórki nerwowe. U osób poddanych wysokim dawkom witaminy D , aktywność komórek T spadła, nie zaobserwowano tego u osób zażywających mniejsze dawki.

Ciekawe jest brytyjskie badanie J.A. Woolmora który stwierdził związek pomiędzy rodzajem skóry i niepełnosprawności u kobiet z SM. Osoby ze skórą wrażliwą na słońce, które produkują witaminę D szybciej, miały mniejszą niepełnosprawność.

Istnieje wiele czynników wpływających na niedobór witaminy D. Należą do nich:

  • Zbyt mało i zbyt krótkie dni słoneczne.
  • Stosowanie filtrów SPF, chroniących skórę przed promieniowanie UV.
  • Zbyt długie przebywanie w pomieszczeniach zamkniętych.
  • Niewystarczająca ilość tłustych ryb w diecie.
  • Zaburzenia wchłaniania tłuszczów z diety.
  • Ludzki organizm zmniejsza zdolność do wytwarzania witaminy D wraz z wiekiem.
  • Niezbilansowana dieta wegańska.
  • Ciemnoskórzy mogą mieć zmniejszoną zdolność do wytwarzania witaminy D przez skórę.
  • Metale ciężkie mogą blokować syntezę witaminy D.

Objawy niedoboru:

Chociaż wiele niedoborów witaminy D nie jest widoczna w ich wczesnym stadium, niektóre są bardziej widoczne i sugerują, że powinniśmy ten poziom zbadać jak najszybciej. Mogą one obejmować:

  • Zaparcia
  • Osłabienie mięśni
  • Obniżona odporność
  • Drażliwość

Dr Asthon Embry wskazuje, że w badaniu osoby z SM powinny wykazywać poziom witaminy D rzędu 125 -200 nmol/l, krewni pierwszego w celu zapobiegania poziom co najmniej 100 nmol/l, ale korzystniej bliżej 150 nmol/l. Za stan niedoboru uważany jest poziom poniżej 32 ng/ml a za stan poważnego niedoboru uważany jest poziom 20 ng/ml.

Suplementacja

Należy zażywać suplementy z witamina D3 bo tylko ona ma możliwość przekształcenia się w do postaci czynnej. Należy unikać mieszanki witamin D2 i D3 lub tylko z witaminą D2. Jednostką miary są zazwyczaj IU.  Jeżeli zdecydujesz się wykorzystywanie tranu do suplementacji, który zawiera witaminę A należy brać nie więcej niż 1500 IU a resztę dostarczyć dodatkowo w suplemencie bez witaminy A. ilość witaminy D3 tak naprawdę powinna być uzależniona od wyników badań krwi. Należy pamiętać o poziomie odpowiednim dla chorych na stwardnienie rozsiane. I tak np. Embry przy poziomie 125-200 nmol/l zaleca zażywanie 4000 IU D3 w zimie i 2000 IU latem. Są lekarze którzy uznają taką dawkę stanowczo za wysoką, ale jak wykazały badania Hathocooka nawet dawka 10 000 IU nie powodowała sutków ubocznych.

Kiedy witamina staje się toksyczna?

Badania które odbywały się w Toronto w celu sprawdzenia toksyczności wysokich dawek witaminy D, stwierdziły, że dopiero dawka 40 000 IU dziennie może powodować skutki uboczne.
Witamina D reguluje poziom wapnia we krwi. Jeżeli nie ma wystarczających ilości wapnia w diecie będzie on wypłukiwany z kości zwiększając ryzyko osteoporozy. Wysoki poziom witaminy D faktycznie demineralizuje kości jeżeli nie ma wystarczającej ilości wapnia. Suplementacja witaminy D nie powinna być podejmowana bez jednoczesnego przyjmowania wapnia i magnezu.  Spożycie wapnia powinno się znajdować w zakresie 600-900 mg dziennie podobnie jak spożycie magnezu.

Literatura:

Ashton Embry, “Vitamin D Supplementation in the Fight Against MS,” www.msr­c.co.uk/downlo­ads/bbd_Vitami­n_D_update_GP_L­etter-4.pdf (accessed April 19, 2010);

John N. Hathcock, Andrew Shao, Reinhold Vieth, et al. “Risk Assessment for Vitamin D,” The American Journal of Clinical Nutrition 85, no. 1 (January 2007): 6–18.

F. van der Mei, A. Ponsonby, L. Blizzard, et al., “Regional Variation in Multiple Sclerosis Prevalence in Australia and Its Association with Ambient Ultraviolet Radiation,” Neuroepidemiology 20 (2001): 168–74, doi: 10.1159/000054783.

A. Woolmore, “Studies of Associations Between Disability in Multiple Sclerosis, Skin Type, Gender, and Ultraviolet Radiation,” Multiple Sclerosis Journal 13, no. 3 (2007): 369–75.

V. Ramagopalan, N. J. Maugeri, L. Handunnetthi, et al., “Expression of the Multiple Sclerosis-associated MHC Class II Allele HLA-DRB1*1501 Is Regulated by Vitamin D,” PLoS Genetics 5, no. 2 (2009): e1000369, doi:10.1371/ journal.pgen.1000369

Christakos, “Vitamin D May Protect against MS,” Journal of Cellular Biochemistry 105, no. 2 (2008): 338–43.

Holmoy, “Vitamin D Status Modulates the Immune Response to Epstein Barr Virus: Synergistic Effect of Risk Factors in Multiple Sclerosis,” Medical Hypotheses 70, no. 1 (2008): 66–69.

A. van der Mei et al., “Vitamin D Levels in People with Multiple Sclerosis and Community Controls in Tasmania, Australia,” American Journal of Neurology 254, no. 5 (May 2007): 581–90.

T. Kampmann and M. Brustad, “Vitamin D: A Candidate for the Environmental Effect in Multiple Sclerosis—Observations from Norway,” Neuroepidemiology 30, no. 3 (2008): 140–46

C. Ebers, A. D. Sadovnick, R. Vieth, et al., “Vitamin D Intake and Incidence of Multiple Sclerosis,” Neurology 63, no. 5 (September 2004): 939.

L. Munger, L. I. Levin, B. W. Hollis, et al., “Serum 25-hydroxyvitamin D Levels and Risk of Multiple Sclerosis,” Journal of the American Medical Association 296 (2006): 2832–38.

L. Munger, S. M. Zhang, E. O’Reilly, et al., “Vitamin D Intake and Incidence of Multiple Sclerosis,” Neurology 62, no. 1 (2004): 60–65

Vieth, “Vitamin D Supplementation, 25-hydroxyvitamin D Concentrations, and Safety,” American Journal of Clinical Nutrition 69, no. 5 (May 1999): 842–56.

Margheritia T. Cantora, “Vitamin D and Autoimmunity: Is Vitamin D Status an Environmental Factor Affecting Autoimmune Disease Prevalence?” Experimental Biology and Medicine 223, no. 3 (2000): 230–33.

F. Holick, “Sunlight and Vitamin D for Bone Health and Prevention of Autoimmune Diseases, Cancers, and Cardiovascular Disease,” American Journal of Clinical Nutrition 80 (December 2004): 1678S–88S.

cukrzyca

Przełom w badaniach nad SM – Białko Rab 23

Przełom w badaniach nad SM – Brytyjscy naukowcy donoszą o białku RAB32 Dokonanie już jest oceniane jako przełom, który mógłby zaowocować nowymi metodami leczenia SM.

Aby zrozumieć temat krótko omówmy czym jest mitochondrium. Jest ono zaliczane jest do autonomicznych organelli, ponieważ zawiera w swej budowie własne DNA i RNA. Jest to centrum energetyczne komórki, w którym ma miejsce utlenianie biologiczne – proces oddychania wewnątrzkomórkowego. Zachodzą w nim następujące etapy oddychania: cykl Krebsa i łańcuch oddechowy. Powstała w wyniku tych procesów energia gromadzona jest w wiązaniach wysokoenergetycznych związku – ATP a następnie jest wykorzystywana w procesach endoergicznych (wymagających dostarczenia energii). Najwięcej mitochondriów znajduje się w tych narządach, w których zapotrzebowanie energetyczne jest największe np. komórki mięśnia sercowego. Bardzo mało mitochondriów znajduje się w tkance tłuszczowej czy plemnikach.

Jak donosi brytyjski „The Telegraph” Naukowcy dokonali przełomu w badaniach nad przyczyna stwardnienia rozsianego. Już od dawna istniały przesłanki o tym iż to mitochondria są istotnym elementem w stwardnieniu rozsianym. Biopsja tkanek pacjentów z SM wykazała, że uszkodzenia siateczki endoplazmatycznej jest cecha charakterystyczną postępu patologii. Ponadto wykryto uszkodzenia aksonów związane z fragmentacją mitochondrów. Naukowcy z uniwersytetów Exeter i Alberta odkryli, że białko Rab32 występuje w mózgu osób chorych na stwardnienie rozsiane a nie ma go w komórkach osób zdrowych. Odkryto, że w komórkach z obecnością białka Rab32 cześć przechowująca wapń jest zbyt blisko mitochondrium. Powoduje to nieprawidłowe działanie organellum i tym samym prowadzi do infekowania tkani i do degradacji mieliny. Na chwile obecną naukowcy nie ustalili jak jest przyczyna napływu nadmiaru białka do mitochondrium, ale sadza, że mogą to być wady na poziomie komórkowym. Jednk kazde nowe odkrycie zbliża nas do poznania przyczyny i lepszych możliwości leczenia choroby.

Źródła
Deng, Xiaodan The Role of Mitochondrial Dynamics on Neurodegenerative Processes of Multiple Sclerosis in Respose to Inflammation and Endoplasmic Reticulum Stress (https://era.library.ualberta.ca/files/5d86p032c#.WP9AK_nyhhE)
http://www.telegraph.co.uk

cukrzyca

MitoQ – pochodna Koenzymu Q10 pomocna w leczeniu SM

MitoQ jest pochodną koenzymu Q10 znaną z badań nad leczeniem chorób neurodegeneracyjnych. W ostatnich doniesieniach antyoksydant pojawia się w kontekście potencjalnej terapii stwardnienia rozsianego (SM). Doświadczenia przeprowadzone na mysim modelu choroby pokazują, że substancja ma zdolność do łagodzenia objawów i opóźniania progresji SM.

Po raz pierwszy o antyoksydacyjnych właściwościach MitoQ selektywnie kierowanego w komórce do kompartymentu mitochondrialnego świat usłyszał u schyłku lat 90. Stres oksydacyjny i dysfunkcja mitochondriów są zaburzeniami występującymi w patogenezie wielu chorób, dlatego powyższa substancja wciąż znajduje się w kręgu zainteresowań środowiska naukowego. Dotąd udało się udowodnić jej znaczenie neuroprotekcyjne w przebiegu chorób mitochondrialnych i neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera czy Parkinsona.

Mitchondrium

Stwardnienie rozsiane należy do grupy chorób autoimmunologicznych o niewyjaśnionej etiologii. W trakcie jej rozwoju dochodzi do demielinizacji tkanki nerwowej w procesach o podłożu zapalnym oraz trwałych uszkodzeń szlaków przekazywania impulsów i zakłóceń prowadzących do niepełnosprawności. W takich warunkach aktywowany mikroglej, czyli rezydentne makrofagi w centralnym układzie nerwowym, stanowią źródło cytokin i wolnych rodników, które przyczyniają się do uszkodzenia komórek. Jednocześnie są to komponenty biorące udział we wspomnianej wcześniej reakcji zapalnej.

Zaobserwowane powyżej zjawiska stały się podstawą badań przeprowadzonych przez naukowców z Oregon Health & Science University. W doświadczeniach wykorzystano myszy, u których można wywołać autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego zwane EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis)- stan przypominający i uznany za odpowiednik SM u ludzi. Zwierzęta podzielono na 4 populacje: 2 grupy, którym podano MitoQ przed lub po wywołaniu EAE; grupę z nieleczonym EAE oraz grupę kontrolną, gdzie nie podawano MitoQ, ani nie wywoływano EAE.

Stwierdzono, że u myszy leczonych przez 14 dni MitoQ doszło do obniżenia poziomu markerów zapalenia oraz zwiększenia aktywności komórek nerwowych w rdzeniu kręgowym. Zarówno zwierzęta, u których stosowano preparat profilaktycznie przed wywołaniem EAE, jak i leczone po wystąpieniu objawów odniosły korzyści z implementowanej terapii. Zanotowano u nich zahamowanie utraty aksonów, włókien nerwowych oraz złagodzenie objawów neurologicznych związanych z chorobą. MitoQ wykazał zatem działanie neuroprotekcyjne, dodatkowo zmniejszył stan zapalny toczący się w neuronach, powstrzymał proces demielinizacji i degeneracji. Poprawę zauważono również w analizach behawioralnych.

Dodatkową zaletę pochodnej koenzymu Q10 stanowi fakt, iż bezpieczeństwo jej stosowania u ludzi było juz wielokrotnie sprawdzane w badaniach klinicznych. Dotychczasowe analizy wykazują, że MitoQ szybko dociera do mitochondriów komórek nerwowych, unieszkodliwia wolne rodniki, tym samym zmniejszając atak oksydacyjny wywołany zapaleniem i pozwala na zachowanie odpowiedniego poziomu przemian energetycznych w organellum lub wręcz je pobudza. Kolejnym krokiem w badaniach będzie precyzyjne ustalenie mechanizmu działania neuroprotekcyjnego antyoksydantu dla poszczególnych obszarów mózgu.

Odkrycie określa sie mianem nowego frontu w walce z SM i choć potwierdzenie w pełni efektywności MitoQ będzie procesem czasochłonnym to wiąże się z nim ogromne nadzieje. Preparat znajduje się już w trakcie ewaluacji w zakresie leczenia wspomnianych wcześniej chorób neurodegeneracyjnych -chorobie Alzheimera i Parkinsona.

ŹRÓDŁA
Kulita Kęsy www.biotechnologia.pl
http://www.sciencedaily.com/releases/2013/12/131226181710.htm
Mao P, Manczak M, Shirendeb UP, Reddy PH. MitoQ, a mitochondria-targeted antioxidant, delays disease progression and alleviates pathogenesis in an experimental autoimmune encephalomyelitis mouse model of multiple sclerosis. Biochim Biophys Acta. 2013 Dec;1832(12):2322-31.