Glutation / GSH

Glutation- GSH-  Ze względu na zmniejszona aktywność peroksydazy glutationowej (GP), ważnego enzymu układu antyoksydacyjnego organizmu, pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mają zmniejszoną zdolność do detoksykacji wolnych rodników. W organizmie przekształca niebezpieczne nadtlenki wodoru i lipidów na nieszkodliwe cząsteczki. Nadtlenki lipidów tworzą się po przez utlenianie lipidów mieliny i jest procesem niebezpiecznym ponieważ powoduje jej niszczenie. W jednym z badań gdzie był mierzony poziom GP w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z SM wykazał zmniejszony poziom peroksydazy glutationowej w porównaniu z grupą kontrolną. Również inne badania sugerują role stresu oksydacyjnego na przyczyny lub zaostrzenie stwardnienia rozsianego. Ważną funkcje przy wytwarzaniu GP pełni selen. Jest on niezbędnym mikroelementem i jest istotny dla funkcji układu odpornościowego i enzymów przeciwutleniających. Badania z roku 1988 wydają się potwierdzać iż niedobór selenu u pacjentów z SM, koreluje z zaburzeniami oksydacyjnymi. W kolejnych badaniach wzbogacano suplementację o witaminę C i E. Witamina E przeciwutleniacz rozpuszczalny w tłuszczach jest bardzo ważny dla ochrony mieliny, w szczególności wtedy gdy następuje zwiększone spożywanie wielonasyconych tłuszczów. Wówczas niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe będą wymagać dodatkowej ochrony antyoksydacyjnej w organizmie. Badania podkreślają znaczenie suplementacji antyoksydantów w SM; gdzie witamina E w dawce 200-600 IU/dzień, selenu do 200 mcg /dzień i witaminy C do 1000 mg/dzień. Istotnym jest użycie D-alfa-tokoferolu, będącego naturalna witaminą E. Ponadto ważnym jest aby stosować produkty zawierające mieszane tokoferole. GP do prawidłowego funkcjonowania wymaga glutationu (GSH) oraz trzech aminokwasów glutaminianu, cysteiny i glicyny. GSH jest słabo absorbowany przy podawaniu doustnym , ale jest może on być pobierany w sposób pośredni przez antyoksydanty takie jak kwas alfa-liponowy (ALA), silnie działający w tłuszczach i rozpuszczalny w wodzie przeciwutleniacz. Działa on zarówno wewnątrz jak i na zewnątrz komórek i łatwo przechodzi barierę krew-mózg. ALA jest syntetyzowany wątrobie i innych tkankach. Z uwagi na fakt, ze jest rozpuszczalny w tłuszczach może zapobiegać peroksydacji mieliny, badania wykazują również poprawę funkcji mitochondriów z ALA. Mitochondria wytwarzają energię w komórkach w tym również w nerwowych. Prawidłowa produkcja tej energii zapewnia prawidłowe funkcjonowanie komórek nerwowych a w tym ochronę przed toksycznymi uszkodzeniami. ALA ułatwia regenerację zredukowanych form witaminy C i E oraz zwiększa poziom glutationu. Pomaga również chronić przed toksycznością rtęci i ołowiu co jest dużym problemem w dzisiejszych czasach. ALA jest bardzo szybko usuwany z krwi z okresem półtrwania do 30 minut. Z tego powodu zaleca się stosowanie w postaci o przedłużonym działaniu w dawce 300 mg/dzień.

Kolejnym aminokwasem jest aminokwas zawierający siarkę, N-acetylocysteina (NAC) jest również przeciwutleniaczem, pomaga w detoksykacji organizmu z metali ciężkich i związków toksycznych pochodzących ze środowiska. Zwiększa poziom GSH i mniejsza czynnik martwicy nowotworu-alfa (TNF-α) w surowicy. Poziom cytokiny TNF- α jest znacząco podwyższony w SM, co z kolei prowadzi do zwiększonego powstawania wolnych rodników. Ponadto, TNF wywołuje powstawanie cząsteczek adhezyjnych w naczyniach krwionośnych mózgu ,które pomagają w migracji zapalnych leukocytów do mózgu. W związku z mała toksycznością NAC zalecane jest w dawce 500 mg dwa razy dziennie na pusty żołądek.

Suplementy zawierające glutation: 

Suplementy wspomagające produkcje glutationu: 

Literatura:

Kouwenhoven, M., et al. 2001. Multiple sclerosis: Elevated expression of matrix metalloproteinases in blood monocytes. J Autoimmun 16 (4): 463–70.

Ramanathan, M., et al. 2001. In vivo gene expression revealed by cDNA arrays: The pattern in relapsing-remitting multiple sclerosis patients compared with normal subjects. J Neuroimmunol 116 (2): 213–19.

Weiss, A., et al. 2003. Mechanisms of matrix metalloproteinase-9 and matrix metalloproteinase-2 inhibition by N-acetylcysteine in the human term decidua and fetal membranes. Am J Obstet Gynecol 189 (6): 1758–63

Lehmann, D., et al. 1994. Oral administration of the oxidant-scavenger N-acetyl-L-cysteine inhibits acute experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol 50 (1): 35–42

Rieckmann, P., et al. 1995. Tumor necrosis factor-alpha messenger RNA expression in patients with relapsing-remitting Neurol 37 (1): 82–88.

Mai, J., et al. 1990. High dose antioxidant supplementation to MS patients. Effects on glutathione peroxidase, clinical safety, and absorption of selenium. Biol Trace Elem Res 24 (2): 109–17.

Clausen, J., et al. 1988. Selenium in chronic neurologic diseases. Multiple sclerosis and Batten’s disease. Biol Trace Elem Res 15:179–203.

Besler, H. T., and S. Comoglu. 2003. Lipoprotein oxidation, plasma total antioxidant capacity and homocysteine level in patients with multiple sclerosis. Nutr Neurosci 6 (3): 189–96.

Payne, A. 2001. Nutrition and diet in the clinical management of multiple sclerosis. J Hum Nutr Diet 14 (5): 349–57.

Calabrese, V., et al. 1994. Changes in cerebrospinal fluid levels of malondialdehyde and glutathione reductase activity in multiple sclerosis. Int J Clin Pharmacol Res 14 (4): 119–23.

Sedel, F., et al. 2015. High doses of biotin in chronic progressive multiple sclerosis: A pilot study. Mult Scler Relat Disord 4 (2): 159–69.